吸烟和不吸烟，肺癌一样么？( 二 ) _小知识

中国越发严重的雾霾是否导致癌症还在争议，但在我看来，即使雾霾中不含任何的强致癌物，仅仅凭借对肺组织的慢性损伤，刺激和吸烟类似的”破坏-修复“循环，一定会积累基因突变，长期以往，促进肺癌的产生只是时间问题。

我们为什么关心基因突变的数目？
因为癌症基因突变越多，对药物产生抗药性的能力越强!
癌症细胞对药物的抗药性和细菌对抗生素的抗药性类似，都是细胞进化出了新的功能，来规避药物对它的攻击。正常细胞要进化出新的功能是非常困难的，因为细胞就像一台机密的仪器，添加或改变任何的部件，都需要同时改变很多的东西，很多时候是不可能的。就像你非要给苹果6手机加上一个打火机的功能，非常困难。突变少的癌细胞就像山寨苹果手机，很多零件都换过，看起来比较难看，但是要给它加上打火机功能也不容易。抽烟造成的肺癌细胞根本就是一堆乱七八糟堆起来的零件，异常难看，但也非常灵活，别说加上打火功能，一不小心变成微波炉都有可能。

正因为肺癌病人90%都是吸烟者，他们的癌细胞突变多，善于进化躲避药物，因此绝大多数肺癌靠药物极难根治，不论是化疗还是靶向治疗，复发率都非常高。
二、吸烟和不吸烟者肺癌的基因突变种类不同
两种肺癌不仅是突变的数目不同，更重要的是突变的种类也不同。对于每个癌症，虽然都有十几到几千个突变，但是其中通常都有一个主要的突变，对癌症生长起到至关重要的作用，学术上我们叫这类重要突变“驱动突变“或”司机突变“（Driver Mutation），因为它们控制了癌症的发展和走向。肺癌中最重要的“驱动突变”基因只有3个：KRAS， EGFR和ALK，吸烟者肺癌中主要是KRAS突变，而不吸烟者肺癌则主要是EGFR和ALK突变。

为啥关心突变是哪种？

因为针对EGFR和ALK突变，近几年开发出了多个疗效非常不错的新型靶向药物治疗，而KRAS突变目前没有特效药。这类靶向药物在病人身上效果比化疗好，更重要的是没有普通化疗那种骨髓抑制等严重毒副作用，因此使用靶向药物的EGFR和ALK突变肺癌病人生活质量和存活率远超KRAS突变的肺癌病人。更多的细节菠萝会在后面两期写。

不吸烟肺癌病人固然不幸，但有超过50%都含有EGFR或ALK突变，有多种新型靶向药的帮助，加之这些病人癌症的突变数目比较少，产生抗药性比较慢，综合这两点，目前EGFR和ALK突变的不吸烟肺癌病人是肺癌病人最有希望和癌症长期共存，把癌症变为慢性疾病的人群。
总结：

1. 为了不得肺癌，请不要吸烟！
2. 为了得了肺癌比较好治，请不要吸烟！
（作者：菠萝，癌症生物学博士）
【参考文献】

[1U.S. Department of Health and Human Services. The Health Consequences of Smoking: A Report of the U.S. Surgeon General, 2004.
[2]Govindan R, Ding L,et al.,Genomic landscape of non-small cell lung cancer in smokers and never-smokers.Cell. 2012 Sep 14;150(6) :1121-34

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吸烟和不吸烟，肺癌一样么？( 二 )

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