非洲大陆的莫桑比克已进入夏天 , 烈日下 , 一群少年打闹着排着队 , 在流动诊所的帐篷外等待着进行包皮环切手术(Circumcision) 。
15岁的Helio(赫利奥)正在队伍里和他的小伙伴们打着扑克 。 一年前 , 他的朋友死于HIV感染 , 才19岁 。 之后 , 惊恐的Helio央求祖父能让他做环切手术 。 HIV(人类免疫缺陷病毒Human Immunodeficiency Virus)会攻击人类的获得性免疫系统 , 经过数年的潜伏期 , 随着HIV逐渐损伤摧毁免疫细胞功能 , 感染个体开始表现出免疫缺陷 , 最终发展出免疫缺陷综合征(AIDS) , 也就是我们常说的艾滋病 。 由于免疫力低下或丧失 , 病人通常因为多种感染及癌症死亡 。 在中国 , 截至2014年8月 , HIV感染人数达近50万 。 据世界卫生组织的统计数字 , 在莫桑比克15岁到49岁的人群里 , 有高达11.5%的人感染HIV , 当地政府积极鼓励男性接受包皮环切以减少感染HIV风险 。 这次听到有专门进行手术的流动诊所来当地 , Helio急忙骑上自行车赶到10公里外的诊所 。
在2002年前 , 有超过30份研究报告提示一个想象:相较于未手术男性 , HIV在进行过包皮环切手术男性人群中的感染率要低 。 为了验证这一观察 , 科研人员采取的严格的随机对照实验 , 分别在南非、肯尼亚及乌干达的10000名男性中开展 。 三地的实验结果出奇地一致:实验显示 , 包皮环切能使异性性交男性HIV感染率降低60% 。 相关研究分别于2005、2007年发表在《公共科学图书馆医学》(PLoS Medicine)及《柳叶刀》(Lancet) 。 导致这一现象的机制 , 目前并不清楚 。 包皮环切能减少生殖器溃疡的发生 , 有观点认为性交时HIV通常通过生殖器溃疡感染 。 男性的包皮内侧粘膜在性交时会充分暴露 , 而接受过包皮环切手术后 , 这一部位通常被瘢痕组织(Scar Tissue)所覆盖 。 发表在《医学年鉴》(Annu. Rev. Med.)的文章提供了新的解释:树突状细胞(主要是Langerhans Cell)、T细胞高密度存在于男性包皮粘膜 , 这些细胞都可以被HIV感染 。 虽然对在非洲的实验结果有质疑的声音出现 , 但世界卫生组织正不遗余力的呼吁、推广包皮环切以降低HIV感染率 。 面对HIV , 人类知道的难道只有包皮环切手术吗?

【降低HIV感染率,到底有什么办法?】1983年《科学》(Science)杂志发表两篇研究论文 , 报道了科学家从血液及淋巴样本中首次分离到HIV , 也拉开了人类认识HIV的序幕 。 一份1959年的人类血清样本里有HIV被检测到 , 这是迄今最早有正式记录的HIV样本 。 通过对人类及其他灵长类动物HIV(SIV)基因组进行分析 , 科学家认为HIV可能早在20世纪初(1915年—1941年)就感染了人类 。
一个惊人的现象随着HIV在人类的传播被发现:人群中有很少一部分人 , 虽然被HIV感染 , 但体内的病毒量非常低 , 或者病毒压根就不能感染他们 。 大量的研究尝试揭示其中的机制 , 直到1996年 , 多个独立研究小组报道发现除了CD4 , 细胞内还存在HIV的共同受体CXCR4及CCR5 。 紧接着《细胞》(Cell)、《自然》(Nature)及《科学》几乎同时发表研究论文 , 通过测序分析证实:一些表现为对HIV抵抗的人是由于其CCR5基因发生突变 , DNA序列缺失了32个碱基 , 导致CCR5蛋白表达异常 , 功能丧失 。 我们现在知道 , HIV是一种球形的RNA病毒 , 直径大约120纳米 , 约为T细胞直径的百分之一 。 其基因组编码9个蛋白 , 其中有一种糖蛋白表达在病毒表面 。 这种蛋白能与T细胞表面蛋白CD4以及CCR5结合 , 从而特异性地进攻人类的T细胞 。 那些CCR5发生突变的人 , 由于T细胞表面没有正常表达CCR5蛋白 , 导致HIV很难与T细胞结合 , 也就不能感染了 。 值得注意的是 , 并非所有HIV抵抗抵抗者的CCR5基因都会发生突变 。
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