“少食多餐”是人们最常说的养生法则 , 与之相对的也有一个说法叫“饱食伤脑” 。
这个说法是否科学可靠?笔者在求证的过程中发现了一段话——“长期的饱食会引起大脑中纤维芽细胞生长因子的增加 , 而生长因子会导致血管硬化 。 这时提供给大脑的氧和营养就会减少 , 从而引起脑组织萎缩、功能退化等后果 。 ”
这段话经常作为“饱食伤脑”的证据 , 即便是缺少文献来源和研究课题 , 还是被广泛引用 。 不过 , 果真如此吗?

科学不仅要求正确的结论 , 还要求严谨的论证过程 , 我们不妨分析下这段论据 。
这段话包含了三层意思:
1、长期饱食会导致成纤维细胞生长因子(即报道中提到的“纤维芽细胞生长因子”)巨量增加;
2、成纤维细胞生长因子会引起毛细血管内皮细胞和脂肪细胞的增生 , 导致血管硬化;
3、血管硬化导致脑组织萎缩、功能退化 。
首先我们先认识下成纤维细胞生长因子 。
成纤维细胞生长因子(Fibroblast growth factor , FGF)是一类具广泛生物学活性的肽类物质 , 按其理化特性(等电点)的不同 , 可分为多种亚型 。 1974年 , 研究者(Gospodarowiez)从牛垂体中分离出一种能引起成纤维细胞增殖的肽类物质 , 将其命名为成纤维细胞生长因子 。 随后证实 , 碱性成纤维细胞生长因子主要存在于富含血管的组织中 , 如大脑、垂体、下丘脑、视网膜、肾上腺、胎盘及卵巢等 。 在各种肿瘤组织匀浆中也可提取碱性成纤维细胞生长因子 。 酸性成纤维细胞生长因子仅在大脑、下丘脑和视网膜中发现 。
研究表明 , 成纤维细胞生长因子由内皮细胞合成后结合并储存在基底膜上 , 血管内皮细胞是成纤维细胞生长因子的合成细胞 , 同时也是其效应细胞 。 内皮细胞的增殖、分化及其形态和功能的变化与成纤维细胞生长因子有密切关系其生物学活性分为两大类型:(1)促有丝分裂活性 , 可促进组织细胞分裂、增殖 , 包括胚胎发育、形态发生、血管生成及组织损伤修复等;(2)非促有丝分裂活性 , 包括舒张血管、心肌保护、局部缺血保护和神经保护等 。 这使它成为血管再生、溃疡愈合、创面修复乃至癌症方面的研究热点 。
我们再逐一检视上述三层含义 。
一、长期饱食会导致成纤维细胞生长因子增加?对 。
早期研究表明 , 饱食后的确会出现成纤维细胞生长因子增加 。 最新研究显示 , FGF21(成纤维细胞生长因子的一种)似乎参与了机体脂肪的调节 。 研究者发现 , 在老鼠体内FGF21能抑制肝脏葡萄糖的产生 , 促进肝糖原的生成 , 并且降低了胰高血糖素;而在啮齿类肥胖模型中FGF21明显增加 , 且不受外源FGF21的影响 。 这表明肥胖可能是一种对FGF21抵抗的状态 。
FGF21基因表达受饥饿和进食信号调节 , 也就是说人FGF21在机体饥饿和饱食状态下均有增加 。 血清中FGF21水平增加发生于肥胖的成年人和儿童 , 这说明其与机体肥胖指数有一定关联 。 正常参考范围在不同的研究中发生着变化 , 例如对50例健康人进行统计得出均值为468 pg/mL , 然而对一个社区群进行队列研究得出均值为225 pg/mL 。 并且发现健康人只有在禁食7 d才会有FGF21水平的升高 。
二、成纤维细胞生长因子会引起毛细血管内皮细胞和脂肪细胞的增生 , 导致血管硬化?存疑 。
关于“饱食引起成纤维细胞因子增长从而导致脑损伤”的报道 , 最早见于1989年01期的《日本医学介绍》杂志 , 题名《过量饮食可促进脑动脉硬化》 。 文章援引日本九州大学大村裕教授的研究 , 称 , 这种肽尤其能使形成血管的平滑肌及毛细血管等内皮细胞增殖 。 因此 , 大村教授称“食之过饱 , 这种肽就在脑内大量分泌 , 形成血管的细胞增殖 , 结果导致脑动脉硬化” 。
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