还有人不知道肥胖增加癌症风险吗?( 二 )


4.脂肪细胞可能通过调节因子来直接或间接影响肿瘤的生长,包括哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)和AMP-活化蛋白激酶等 。
5.肥胖者体内过度堆积的脂肪会产生和吸引一些炎症介质造成慢性低水平,或亚急性炎症反应,这已经被证实与增加癌症风险相关联 。
6.其他可能的机制包括改变免疫反应、氧化应激等 。
有趣的进展

哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)近年来受到科学家的关注,被发现是控制细胞生长和能源利用的“总开关”,雷帕霉素将其关闭,因而可以抑制肿瘤生长;而IGF-1则能打开它,从而促进肿瘤生长 。
肥胖者的脂肪细胞可以开启并增加mTOR表达水平,从而帮助细胞,包括肿瘤细胞生长 。 而当阻止肥胖实验小鼠mTOR时,它们的肿瘤不再快速生长,说明mTOR在肥胖促进肿瘤发生和生长中起举足轻重的作用 。
otrophin是一种从胶原蛋白VI裂解下来小分子胶原肽,也作为脂肪细胞的结构支撑,并可以吸引IGF-1 。 在otrophin相对含量低小鼠,肿瘤生长更缓慢,更不容易出现全身扩散 。 增加otrophin后,小鼠容易开发乳腺癌,肿瘤出现迅速增长,并更快扩散到肺部 。 当用药物阻止otrophin后,小鼠的肿瘤生长缓慢并不容易出现扩散 。 因此,脂肪组织otrophin高含量是肥胖者更容易开发肿瘤,并快速生长和扩散的危险因素 。
脂肪细胞和肿瘤细胞的相互影响

脂肪细胞可以通过像mTOR和otrophin分子影响的肿瘤细胞,另一方面,研究发现癌症细胞,甚至是扩散转移的癌症细胞又可以吸引脂肪细胞加入癌症组织,脂肪细胞的加入又反过来促进了癌症组织的生长和扩散 。
癌症是可预防性慢性疾病

癌症是人类最主要的杀手 。 但是,好消息是,癌症又是一种可以预防的慢性疾病 。
之所以说它是慢性疾病是因为癌症的发生、到生长直至出现临床症状通常是一个历时十几年乃至数十年的长期慢性过程 。
如上文所述,目前认为仅有5%~10%癌症发生是由于遗传因素,而更多的是环境因素更主要是生活方式因素在起作用 。 科学家认为,最常见的癌症中的三分之一是可以透过维持健康体重、健康饮食和增加体力活动完全可以避免的 。
因此,我们完全没有必要谈癌色变,远离烟酒、健康饮食、保持健康体重、积极体力活动,至少可以使三分之一癌症绕道而行,关键还在你自己 。

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